胎儿窘迫的核心病理生理：缺氧与酸中毒缺氧触发：根源是胎盘气体交换障碍（如胎盘早剥、功能不全、脐带受压/脱垂）或母体供氧不足（如低血压、严重贫血）。胎儿供氧中断，氧分压 (PaO2) 下降。代偿期（无氧代谢）：缺氧刺激交感神经兴奋，血流重分布：优先保障心、脑、肾上腺血供（“潜水反射”），牺牲肠、肾、皮肤等器官。细胞转为无氧酵解供能，产生乳酸，导致代谢性酸中毒。失代偿期（酸中毒加剧与器官损伤）：持续缺氧，酸中毒进行性加重（pH值下降）。高碳酸血症（PaCO2升高）出现，形成混合性酸中毒。酸中毒危害：抑制心肌：心输出量下降，胎心异常（心动过缓、变异/晚期减速）。损伤血管内皮：微循环障碍，加重组织缺血缺氧。酶活性抑制：细胞代谢严重紊乱。中枢抑制：胎动减少、肌张力下降。多器官功能障碍：脑：缺氧缺血性脑损伤（关键风险）。心：心功能衰竭。肾：少尿、肾功能受损。肠：蠕动亢进羊水粪染。肺：表面活性物质合成减少增加RDS风险。总结： 缺氧酸中毒心血管/中枢代偿失代偿多器官损伤。及时识别干预，打断此恶性循环至关重要。