这篇文章的核心内容是通过单细胞测序对比肌少症小鼠和正常小鼠上皮细胞的不同分类群，发现上皮细胞可能通过干扰素- gbp信号通路在肌少症中发挥关键作用，并在人类肌少症患者样本中验证了这一发现。文章首次提供了肌少症和稳定状态下小鼠骨骼肌单细胞转录组图谱的参考，并提出了与年龄相关的肌肉损失和肌肉减少症的潜在新治疗靶点。以下是论文的主要概述：肌少症小鼠模型的建立:研究者使用SAMP6小鼠通过减少体力活动和注射地塞米松（20mg/kg），诱导肌少症小鼠模型，将SAMP6小鼠和SAMP1小鼠注射PBS后进行上述相同处理作为对照组。诱导后小鼠体重、肌细胞数量和横截纤维面积均显著减少，HE染色显示肌细胞结构也明显更疏松。单细胞转录组分析揭示了小鼠骨骼肌细胞组成的多样性：经过质量控制和数据预处理，保留13612个细胞用于下游分析。从细胞群中共鉴定出14个聚类，内皮细胞1表达泛内皮细胞标志物Pecam1、Cldn5和cd3416,17。内皮2除了泛内皮标记物外，还表达了高水平的GBP家族基因以及干扰素信号通路基因。内皮细胞1分别占两个对照组细胞的59.1%和47.9%，内皮细胞2占肌少症组细胞的42.2%。