各位同事，大家好！欢迎来到关于西格列汀的科普微课！本系列微课大家将了解这个产品的作用机制、相关临床研究、用法用量、市场情况等等。每集均已视频形式展开，接下来就随我一起走近西格列汀小课堂吧！在深入了解产品之前，我们先得掌握糖尿病的病理生理机制，并了解西格列汀针对该病理生理的关键作用靶点。我们先来看看正常血糖调节机制是怎样的：人体血糖水平的调控宛如精密的交响乐团演奏，各个环节协调配合。胰腺中的胰岛扮演着关键角色，其中的β细胞负责分泌胰岛素。当机体摄入食物后，血糖浓度升高，此时胰岛β细胞感知到血糖变化，便释放胰岛素。胰岛素犹如一把 “钥匙”，能够开启细胞表面的 “葡萄糖转运通道”，引导血液中的葡萄糖进入细胞内。细胞摄取葡萄糖后，通过一系列代谢过程产生能量，维持机体正常运转，血糖水平也随之恢复正常。然而，在糖尿病患者体内，这一精妙的调控机制却出现了严重紊乱。常见的 2 型糖尿病，其发病机制复杂且多元。一方面，机体出现胰岛素抵抗现象，形象地说，就是细胞表面原本能够与胰岛素完美结合的受体，变得不再那么敏感，胰岛素这把 “钥匙” 即便存在，也难以顺畅地打开细胞之门，使得葡萄糖进入细胞的过程受到阻碍。另一方面，随着病情的发展，胰岛 β 细胞功能也逐渐走向衰退，分泌胰岛素的能力每况愈下。这两方面因素相互交织，使得血液中的葡萄糖无法及时有效地进入细胞，从而大量堆积在血液中，引发一系列高血糖症状。那么，西格列汀如何凭借独特作用机制对抗糖尿病？了解前，先复习 GLP -1相关知识。人体消化系统中，肠促胰素对血糖调节至关重要，胰高糖素样肽 -1（GLP -1）是其中关键成员。进食后，肠道内分泌细胞感知信号，迅速分泌 GLP -1 。GLP -1 具备多种血糖调控能力：其一，它以葡萄糖浓度依赖方式刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素。血糖升高时，GLP -1 促使胰岛 β 细胞增加胰岛素分泌以降糖；血糖正常时，则减少刺激，避免胰岛素过度分泌引发低血糖，保障血糖调节的安全与有效。其二，GLP -1 可抑制胰岛 α 细胞分泌胰高糖素，阻断肝脏糖原分解为葡萄糖释放入血这一血糖升高途径，维持血糖稳定。其三，GLP -1 能延缓胃排空，减缓食物从胃进入小肠的速度，避免因食物快速消化吸收导致血糖急剧上升。然而，GLP -1 在体内面临着一个严峻的挑战，易被（DPP -4）酶迅速降解，作用时间短暂，难以持续有效调控血糖。